馬尿泡
來源:醫(yī)學教育網發(fā)布時間:2013-05-20
馬尿泡為茄科植物馬尿泡的根及種子,解痙止痛,消腫,主胃痛,膽絞痛,急慢性胃腸炎,無名腫毒。
「拼音名」Mǎ Niào Pào
「來源」
藥材基源:為茄科植物馬尿泡的根及種子。
拉丁植物動物礦物名:Przewalskia tangutica Maxim.[Man-dragora shebbearei Fisch,;Przewalskia roborowskii Przewals.]采收和儲藏:秋末苗枯或初夏出苗初期采挖根部,去凈泥土,曬干。7-8月果熟期采收種子。
「原形態(tài)」多年生草本,高15-35cm.全株被腺毛。根粗壯,肉質。根莖短縮,有多數休眼芽。莖常有少部分埋于地下。葉生于莖下部者鱗片狀,常常有少部分埋于地下。葉生于莖下部者鱗片狀,常埋子地下,生于莖頂端者密集生,鏟形,長橢圓狀卵形至長橢圓狀倒卵形,通常連葉柄長10-15cm,寬3-4cm.先端鈍圓,基部漸狹,全緣或微波狀,有短緣毛。總花梗腋生,長2-3mm,有1-3朵花;花梗長約5mm,被短腺毛;花萼筒狀鐘形,外面密生短腺毛,5裂,萼齒圓鈍,生腺質緣毛;花冠筒狀漏斗形,檐部黃色,5淺裂,筒部紫色;雄蕊5,插生于花冠喉部,花絲極短;子房球形,花柱細長,顯著伸出于花冠外,柱頭膨大,紫色。蒴果球狀,直徑1-2cm;果萼橢圓狀或卵狀,近革質,網紋凸起,先端平截,不閉合。種子黑褐色,長3mm,寬約2.5mm.花期6-7月,果期7-8月。
「生境分布」
生態(tài)環(huán)境:生于海拔3200-5000m的高山砂礫地及干旱草原。
資源分布:分布于甘肅、青海、四川和西藏。
「性狀」
懷狀鑒別 根呈長圓柱形,稍彎曲,長10-25cm,直徑1.5-3cm,表面暗棕色或淡棕黃色。主根于根頭下部或于離根頭數厘米處常分為2-3枝,具細縱皺紋,并有多數淺色橫向突起的皮孔。質堅脆,折斷時有粉塵,斷面粗糙而疏松,類白色至黃白色,皮部很薄,形成層環(huán)棕色,木部占極大部分,有多數放射狀裂隙。氣微,味苦。
種子近腎形秋扁,長約3mm,寬約2.5mm.表面黑褐色,有蜂窩狀突起。氣微,味苦。
顯微鑒別 根橫切面:木栓層為多列木栓細胞,最外1列細胞的外壁棕色,木化本內層較紋窄。韌皮射線寬8-20列細胞,多彎曲,常有徑向裂隙。形成層成環(huán)。木質部導管3-5個成群,直徑18-80(-110)μm;木間韌皮部散在,多痊于導管群內側;木射線常有徑向裂隙。本品薄壁細胞含草酸鈣砂晶,并有細小淀粉粒。
「化學成份」根中含托品堿(tropine),紅古豆堿(cuscohy-grine)山莨菪堿(anisodamine),即左旋6-羥基天仙子胺(6-hy-droxyhyoscyamine),天仙子胺(hyoscyamine),去水阿托品(apoat-ropine),樟柳堿(anisodine),東莨菪堿(scopolamin)即天仙子堿(byoscine),托烷醇(tropanol),相思子堿(abrine)。根所含生物堿的90%為天仙子胺。
「藥理作用」
1.外周抗膽堿作用:山莨菪堿能對抗乙酰膽堿引起的腸及膀胱平滑肌收縮和血壓下降,并使在體腸管張力變弱,作用強度與阿托品相似,但中樞興奮作用、抑制唾液分泌作用及擴瞳作用均較阿托品為弱,二者都能對抗和緩解有機磷對動物引起的中毒癥狀。樟柳堿在麻醉狗、離體兔腸以及在緩解有機磷中毒的試驗中,都具有顯著的外周抗膽堿作用,5-10mg/kg時就有預防豚鼠組胺性哮喘的效果,平喘作用強度約為阿托品的1/2. 2.對中樞神經的作用:樟柳堿對腦電的影響,對抑制震顫素的鎮(zhèn)痛作用以及對抗檳榔堿震顫的作用強度與阿托品近似或約小一倍,較東莨菪堿的作用則約小19倍,對大鼠回避性條件反射的作用較以上二藥均弱。樟柳堿5mg/只注入兔側腦室,可引起翻正反射消失,皮質自發(fā)電活動呈不規(guī)則高幅慢波,表明樟柳堿有中樞抑制作用,毒扁豆堿、去甲腎上腺素、腎上腺素能拮抗其中樞抑制作用,而芐胺唑啉則與之有協(xié)同作用。樟柳堿2.4mg/kg注入兔側腦室,腦電圖出現不規(guī)則高幅慢波,阻斷聲刺激腦電波驚醒反應,無驚厥發(fā)生;山莨菪堿1-2mg/kg注入兔側腦室,腦電波為低幅快波,并出現棘波及發(fā)作性放電,家兔出現全身痙攣驚厥。清醒兔側腦室注射山莨菪堿1.5mg/kg,5-30分鐘后,在杏仁核出現有規(guī)律的向下的單個棘波放電,而后在海馬、尾核、中腦網狀結構和大腦皮質出現連續(xù)棘波放電,提示山莨菪堿引起發(fā)作性放電的作用部位為杏仁核,靜脈注射安定1.5-4.5mg/kg,顯著抑制其引起蝗棘波放電及運動性驚厥。
3.對心血管糸統(tǒng)的作用:山莨菪堿8mg%緩慢靜滴或2mg/5ml靜脈注射,可使失血性休克兔血壓回升,死亡率減少,抗休克原理是使休克時痙攣的小動脈擴張,微循環(huán)改善,腎血管阻力降低,腎血流量和尿量均增加。失血性休克兔血漿Mg2+含量進行性增加與血壓下降呈負相關,肝線粒體Mg2+含量減少,山莨菪堿5mg/kg靜脈輸入,可顯著抑制這些改變,說明山莨菪堿具有穩(wěn)定休克動物肝細胞線粒體的作用。山莨菪堿125、500μm/ml體外試驗對休克大鼠肝溶酶體無直接作用,在離體肝低氧灌流模型上,山莨菪堿62.5μg/ml灌注,對缺氧細胞有保護作用。山莨菪堿10mg/kg靜脈注射,對出血性休克大鼠胃腸各部粘膜的血液灌注均有不同程度的改善,說明山莨菪堿對出血性應激性粘膜損傷有保護作用。山莨菪堿5mg/L灌注,對兔腸糸膜缺血小腸的粘膜損傷和組織內鈣積聚均明顯減輕,表明有鈣拮抗作用。山莨菪堿0.3mmol/L,可使豚鼠乳頭狀肌細胞內動作電位的ERP/APD90增大,傳導時間延長,心肌收縮力減弱,0.1mmol/L可抑制頑固的快速自發(fā)活動,0.6mmol/L對慢反應動作電位呈部分抑制,表明山莨菪堿具有抗心律失常作用和非特異性的鈣通道阻滯作用。山莨菪堿0.01mmol/L,對小牛大腦前動脈平滑肌細胞增殖有抑制作用,能抑制其DNA的合成,也抑制細胞鈣內流,提示山莨菪堿對腦血管病有防治意義。
4.對花生四烯酸代謝的影響:山莨菪堿3×10(-5)mol/L 使乙酰膽堿5×10(-5)mol/L引起的兔虹膜PGE2及6-keto-PGF1α釋放量減少,山莨菪堿6×10(-5)mol/L也抑制去甲腎上腺素5×10(-5)mol/L釋放虹膜前列腺素,抑制前列腺素釋放,對其抗休克作用有利。山莨菪堿50、100、500μmol/L顯著減少兔血小板從內源性花生四烯酸形成12-羥-5,8,10-十七碳三烯酸(HHT)及12- 羥-廿碳四烯酸(12-HETE),但不影響外源性花生四烯酸的代謝,說明山莨菪堿是通過抑制花生四烯酸的釋放而減少花生四烯酸代謝物的形成。山莨菪堿500μmol/L對卡西霉素引起的小鼠腹腔巨噬細胞釋放前列腺素PGE2、6-keto-PGF1α及白三烯LTC4、LTB4均減少,也抑制牛主動脈內皮細胞釋放6-keto-PGF1α,其鈣抗作用可能是抑制前列腺及白三烯釋放的重要機理。
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