胰腺炎的病理生理變化
來源：網絡發(fā)布時間：2009-09-22
胰蛋白酶催化胰酶系統(tǒng)后，不同的消化酶和活性物質有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在膽酸參與下分解細胞膜的磷脂產生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化；激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る�，造成血管舒張和通透性增加，引起微循環(huán)障礙和休克；補體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬細胞、多核中性粒細胞釋放細胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代謝產物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。激活的消化酶和活性物質共同作用，造成胰實質及鄰近組織的自身消化，又進一步促使各種有害物質釋出，形成惡性循環(huán)，損傷越來越重。
上述機制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環(huán)灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現，缺血程度與壞死的范圍成正比，提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。
消化酶、活性物質和壞死組織液，經血循環(huán)、淋巴管轉移至全身，引起全身多臟器損害，有50％的胰腺壞死出現器官衰竭。全身性炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syn- drome，SIRS）的發(fā)生與炎癥因子（PAF、TNF）、激活的胰酶（胰蛋白酶、磷脂酶、彈力蛋白酶）進入血循環(huán)有關；ARDS多繼發(fā)于微血管血栓形成，這與卵磷脂酶消化肺表面活性劑卵磷脂有關；血管活性肽和心肌抑制因子引起心衰和休克。
細菌易位在急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展中有重要作用，腸道缺血使腸道屏障受損，細菌在胃腸繁殖、上移，胰腺炎時可出現動靜脈瘺，腸道細菌進入血循環(huán)，或通過淋巴管途徑，造成遠處感染。一旦感染極易并發(fā)多臟器功能衰竭，死亡率明顯增加。
