7、3kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化?簡述其變化機制。

　　尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1(g)，將使血糖升至約27.6mmol/L，明顯超過腎糖閾，導致遠曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。

　　8、何謂突觸?試述突觸傳遞的過程。

　　神經(jīng)元之間相互接觸，并進行信息傳遞的部位稱為突觸。

　　一個神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，并進行信息傳遞的部位，稱為突觸。

　　突觸傳遞的過程可概括為：動作電位傳導到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜對Ca2+通透性增加→Ca2+進入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動，并與突觸前膜融合，破裂→神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結合→突觸后膜對Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸后電位。

　　9、什么是特異和非特異投射系統(tǒng)?它們在結構和功能上各有何特點?

　　特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺傳導通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點對點的投射關系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺傳導通路的第二級神經(jīng)元軸突發(fā)出側支，在腦干網(wǎng)狀結構中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無點對點的投射關系，投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：

　　特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng)

　　傳入沖動 接受各種特定的感覺沖動 接受腦干上行激動系統(tǒng)沖動

　　傳入神經(jīng)元接替數(shù)目 少 多

　　丘腦換元部位 感覺接替核，聯(lián)絡核 髓板內(nèi)核群

　　傳導途徑 有專一的傳導途徑 無專一的傳導途徑

　　投射部位 點對點投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域 彌散投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域

　　相互關系 為非特異性傳入沖動的來源 為特異性投射系統(tǒng)的基礎

　　生理作用 產(chǎn)生特定的感覺，觸發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出沖動 易化大腦皮質(zhì)活動，維持和改變大腦皮質(zhì)覺醒狀態(tài)

　　10、何謂突觸后抑制?簡述其產(chǎn)生機理。

　　突觸后抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動引起的。當抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結合，使突觸后膜對某種離子通透性增加(K+、CL-，尤其是CL-)，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱為突觸后抑制。根據(jù)抑制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。

　　12碘缺乏病患者為何會出現(xiàn)甲狀腺腫?

　　碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。

　　13、長期使用糖皮質(zhì)激素為何不能突然停藥?

　　長期使用糖皮質(zhì)激素會使糖皮質(zhì)激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用增強，導致腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素減少，引起腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質(zhì)激素量減少。如果突然停藥，將會出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀。因此，長期使用糖皮質(zhì)激素不能驟然停藥。

　　2、試述靜脈回心血量增加對心搏出量的影響及其機制

　　11、試述parkinson氏病的臨床癥狀及可能的發(fā)病機制。